A világ számos területén a felszíni talaj egyre kevesebb jódot tartalmaz az ilyen kimosódási folyamatok miatt [1].
Jód adagolása
Az Országos Gyógyszerészeti és Élelmezés-egészségügyi Intézet(OGYÉI) által meghatározott ajánlott napi beviteli érték 150,0 µg naponta felnőttek számára [2]. A biztonságos napi legfelső beviteli mennyiséget az Európai Élelmiszer-biztonsági Hatóság (EFSA) 600,0 µg-ban határozta meg a napi maximális dózist.
A WHO megállapította, hogy a napi jódkövetelmény testsúly alapján fokozatosan csökken a kor előrehaladásával [3].
Csecsemőkorban (7-11 hónap) a napi szükség 70 µg/nap. Az 1-10 éves gyermekek esetében az ajánlott mennyiség 90 µg/nap (6 µg/testtömeg-kg naponta), míg ez az érték 11-14 éves kor között 120 µg/nap (4 µg/testtömeg-kg naponta) mennyiségre nő. A WHO ajánlása szerint a 13 éves és ennél idősebb serdülők esetében az ajánlott beviteli mennyiség ugyanannyi, mint felnőttek esetében.
Szervezetben betöltött szerepe
A jód elengedhetetlen az emberi szervezetben a pajzsmirigy hormonok előállításához. A szervezet fő jódtartaléka a pajzsmirigyben található. Ezeken a hormonokon keresztül a jódnak fontos szerepe van az energia-termelő anyagcsere- és számos más élettani folyamatokban [4-5]. Befolyásolja a hallás, a látás [6-7], az izmok, a szív [8], az agyalapi mirigy és a vese fejlődését, valamint a reproduktív rendszer [9] és a csontok fejlődését is.
Jódhiány betegségek
A pajzsmirigy működése szempontjából 3 típust különböztetünk meg: 1) normális pajzsmirigy-funkció, 2) pajzsmirigy-alulműködés (hypothyreosis), 3) pajzsmirigy-túlműködés (hyperthyreosis). Különféle mechanizmusok vezethetnek pajzsmirigy-rendellenességekhez.
A jódhiány klinikai hatásainak (továbbiakban jódhiány betegségek) oka a jód elégtelen mennyiségű bevitele, ami pajzsmirigy-alulműködéshez vezethet.
Jódhiány betegségek a fejlődés bármely szakaszában előfordulhatnak, azonban egyes tanulmányok szerint különösen terhesség alatt és csecsemőkorban jelentkezhet, ahol fennáll az agykárosodás kialakulásának veszélye is [10-14]..
OÉTI munkatársai által 2009-ben közzétett tanulmány alapján országosan próbálták felmérni terhes és szoptatós anyák jód-tartalékát. A 72 önkéntes anyatejének vizsgálata alapján arra a megállapításra jutottak, hogy a csecsemők 42%-a nem jut a 110 μg jód/nap mennyiséghez élete első szakaszában [15]
Krónikus jódhiány golyvás pajzsmirigy-hiperpláziához vezethet. A golyva (megnagyobbodott pajzsmirigy) kezdetben göbös, később csomók jelenhetnek meg, ami okozhat pajzsmirigy-túlműködést. A golyva növelheti a pajzsmirigyrák kockázatát, illetve egy nagyméretű golyva okozhat akár légcső és nyelőcső elzáródást is. A pajzsmirigy-alulműködés miatt fellépő hormonhiány tünetei lehetnek a csökkent metabolikus ráta, súlygyarapodás, hideg intolerancia, puffadt arc, ödéma, rekedt hang, mentális lassúság.
Terhesség idején az anyai jódhiány magzati jódhiányt eredményezhet..
Ezt nagyobb arányú halvaszületések, vetélések és veleszületett rendellenességek kísérhetik. A magzati jódhiány veszélyt jelenthet a korai agyi fejlődés következtében a fizikai és mentális retardáció, az alacsonyabb kognitív és mozgásos teljesítmény kialakulására a későbbiekben [16].
Jódtöbblet
Krónikus túlzott jódbevitel is vezethet golyvához, melyet megfigyeltek például Kínában, ahol víz által jutott be túlzott mennyiségű jód a szervezetbe [17]. Hosszútávon a krónikus jód-túlbevitel felgyorsíthatja a pajzsmirigy-rendellenességek kialakulását, növelheti az autoimmun pajzsmirigy betegségek és a pajzsmirigyrák kockázatát néhány tanulmány szerint [18-19].
Terhesség, szoptatás és a jód
A jód szükséges a magzat pajzsmirigy hormonok előállításához, amit az anyai szervezetből tud felvenni[20].
Az EFSA által közzétett tudományos anyag megállapította, hogy az európai nők anyatejében nagyon eltérő a jód koncentrációja, ami a terhesség és szoptatás előtti időszak szervezet jód- mennyiségére utal. Ezért a terhes és szoptató nők számára javasolt jód-mennyiséget 200 µg/nap értékben határozták meg, figyelembe véve a további igények miatt megnövekedett anyai pajzsmirigy hormon termelését, valamint a magzat, a méhlepény és a magzatvíz jód felvételét, amely kb. 50 µg/nap [21].
Forrás
A jód az élelmiszerekben és a vízben jodid formában fordul elő, emellett a jód fertőtlenítő oldatokon és jodofórokon keresztül is bekerülhet a táplálékláncba [22].
A víz és az élelmiszerek jódkoncentrációja nagyon változó.
A leggazdagabb jódforrás a tengeri termékek (mint a halak, kagylók, puhatestűek), tej, tojás, és a belőlük származó élelmiszerek, valamint a jódozott só [23-24].
A jód felszívódása
A jód kiválóan szívódik fel a vékonybélből, több mint 90%-os felszívódási hatékonysága.
A jodid felszívódását csökkentik a vízben és élelmiszerekben lévő nitrátok, fluoridok, kalcium és magnézium [25].
A jód kiválasztásának fő útvonala a vese, a táplálékkal bevitt jód mennyiségének több mint 90%-a a vizelettel távozik a szervezetből.
Kölcsönhatás más tápanyagokkal
A jód hatását ronthatja a következő vitamin és ásványi anyagok hiánya: A-vitamin, szelén, cink, réz, vas [26].
Összefoglaló a megfelelő mennyiségű jódbevitelről [1]:
Kor |
Megfelelő beviteli érték (μg/nap) |
7–11 hónapos | 70 |
1–3 éves | 90 |
4–6 éves | 90 |
7–10 éves | 90 |
11–14 éves | 120 |
15–17 éves | 130 |
≥ 18 éves | 150 |
Terhes nők | 200 |
Szoptató nők | 200 |
Irodalomjegyzék
- EFSA: Scientific Opinion on Dietary Reference Values for iodine. EFSA Journal 2014;12(5):3660
- https://www.ogyei.gov.hu/nrv_es_ul_ertekek/ (letöltve: 2017.03.07.)
- Zimmermann MB, 2012. The effects of iodine deficiency in pregnancy and infancy. Paediatric and Perinatal Epidemiology, 26 Suppl 1, 108-117.
- WHO/UNICEF (World Health Organization/United Nations Children’s Fund), 2007a. Iodine deficiency in Europe. A continuing public health problem. 86 pp.
- Zimmermann MB and Andersson M, 2011. Prevalence of iodine deficiency in Europe in 2010. Annales d’endocrinologie, 72, 164-166.
- Morreale de Escobar G, Obregon MJ and Escobar del Rey F, 2004. Role of thyroid hormone during early brain development. European Journal of Endocrinology, 151 Suppl 3, U25-37.
- Williams GR, 2008. Neurodevelopmental and neurophysiological actions of thyroid hormone. Journal of Neuroendocrinology, 20, 784-794.
- Kahaly GJ and Dillmann WH, 2005. Thyroid hormone action in the heart. Endocrine Reviews, 26, 704-728.
- Krassas GE, Poppe K and Glinoer D, 2010. Thyroid function and human reproductive health. Endocrine Reviews, 31, 702-755.
- WHO/UNICEF/ICCIDD (World Health Organization/United Nations Children’s Fund/International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders), 1996. Recommended iodine levels in salt and guidelines for monitoring their adequacy and effectiveness. 13, 12 pp.
- WHO (World Health Organization), 2004. Iodine status worldwide. WHO Global Database on Iodine Deficiency.
- WHO/UNICEF (World Health Organization/ United Nations Children’s Fund), 2007b. Reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactating women and young children. Joint statement. 2 pp.
- Zimmermann MB, 2009. Iodine deficiency in pregnancy and the effects of maternal iodine supplementation on the offspring: a review. American Journal of Clinical Nutrition, 89, 668S-672S.
- Bougma K, Aboud FE, Harding KB and Marquis GS, 2013. Iodine and mental development of children 5 years old and under: a systematic review and meta-analysis. Nutrients, 5, 1384-1416.
- Tamás Griff, Klára Czakó, Andrea Lugasi, Éva Martos, Iodine content of mother’s milk – Hungarian representative survey. DOI: http://dx.doi.org/10.1556/OH.2009.28672
- Zimmermann MB, 2012. The effects of iodine deficiency in pregnancy and infancy. Paediatric and Perinatal Epidemiology, 26 Suppl 1, 108-117.
- Zhao J, Wang P, Shang L, Sullivan KM, van der Haar F and Maberly G, 2000. Endemic goiter associated with high iodine intake. American Journal of Public Health, 90, 1633-1635.
- Laurberg P, Pedersen KM, Hreidarsson A, Sigfusson N, Iversen E and Knudsen PR, 1998. Iodine intake and the pattern of thyroid disorders: a comparative epidemiological study of thyroid abnormalities in the elderly in Iceland and in Jutland, Denmark. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 83, 765-769.
- Teng W, Shan Z, Teng X, Guan H, Li Y, Teng D, Jin Y, Yu X, Fan C, Chong W, Yang F, Dai H, Yu Y, Li J, Chen Y, Zhao D, Shi X, Hu F, Mao J, Gu X, Yang R, Tong Y, Wang W, Gao T and Li C, 2006. Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. New England Journal of Medicine, 354, 2783-2793.
- Evans TC, Kretzschmar RM, Hodges RE and Song CW, 1967. Radioiodine uptake studies of the human fetal thyroid. Journal of Nuclear Medicine, 8, 157-165.
- WHO/FAO (World Health Organization/Food and Agriculture Organization of the United Nations), 2004. Vitamin and mineral requirements in human nutrition. Joint FAO/WHO Expert Consultation on Human Vitamin and Mineral Requirements, Bangkok, Thailand 21-30 September 1998. 341 pp.
- Phillips DI, 1997. Iodine, milk, and the elimination of endemic goitre in Britain: the story of an accidental public health triumph. Journal of Epidemiology and Community Health, 51, 391-393.
- EFSA (European Food Safety Authority), 2005. Scientific Opinion of the Panel on Additives and Products or Substances used in Animal Feed (FEEDAP) on the use of iodine in feedingstuffs. The EFSA Journal 2005, 168, 1-42. doi:10.2903/j.efsa.2005.168
- Flachowsky G, Franke K, Meyer U, Leiterer M and Schone F, 2014. Influencing factors on iodine content of cow milk. European Journal of Nutrition, 53, 351-365.
- Köhrle J and Gärtner R, 2009. Selenium and thyroid. Best Practice and Research. Clinical Endocrinology and Metabolism, 23, 815-827.
- Köhrle J and Gärtner R, 2009. Selenium and thyroid. Best Practice and Research. Clinical Endocrinology and Metabolism, 23, 815-827.
Az összefoglaló a fellelhető szakirodalmi forrásanyagok felhasználásával, a nemzetközileg elfogadott ajánlások szerint készült. Az anyag zárásának időpontja: 2017. május 26. A leírásban található információk nem helyettesítik az egészségügyi szakemberek tanácsait! Személyre szabott javaslatokért, forduljon kezelőorvosához vagy gyógyszerészéhez!